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近年中国のハイスピードな経済発展により、都市化が進み、農耕地域の人々が大量に都市部へ移動した。それに伴い、著しい地方文化の変化がもたらされた。本稿では、主に、内モンゴル通遼市ホルチン中旗のＡ村における、1990年代と現代との婚姻習俗の比較を通し、現代における各種のサービス業の発展により、モンゴル人が結婚披露宴を実施する際には、自民族が持つ固有の伝統文化を結婚披露宴に取り入れる現象が見られるようになったこと、そしてモンゴル人が都市部で創り出した「異種混合」の文化が内モンゴルの多くの地域に流行するようになったことを明らかにしている。それは、現代の農耕モンゴル人が、地方から都市部へ移動することによって、民族のアイディティを持つようになったという意識的な「文化の再構築」の活動である。本稿では主に、農耕モンゴル人の文化の再構築の過程を考察し、現代内モンゴルにおける文化の状況について論じていきたい。

【背景】インターロイキン(IL)-33は, 宿主防御, 神経損傷, 炎症などに重要なIL-33/ST2シグナル経路を誘導する. 一方, IL-33のデコイ受容体である可溶性ST2(sST2)は, IL-33/ST2シグナル経路を抑制する. sST2は種々の神経疾患患者の血清中で増加するが, 低酸素性虚血性脳症(Hypoxic-ischemic encephalopathy; HIE)では知られていない. 【目的】本研究の目的は, HIEにおける血清中のIL-33, 及びsST2濃度を測定し, HIE重症度と神経学的予後との関連性を検討することである. 【対象と方法】2017年1月から2022年4月の期間に, 山口大学医学部附属病院総合周産期母子医療センターに入院した, 在胎期間36週以上, かつ出生体重1,800g以上の新生児を対象とし, HIE群23名, 対照群16名を本研究に登録した. HIEの重症度はSarnat分類により軽症, 中等症, 重症に分類し, 生後6時間以内, 及び1-2, 3, 7日目の血清IL-33及びsST2濃度を測定した. プロトン磁気共鳴スペクトロスコピーによりHIE群の基底核におけるlactate/N-acetylaspartate(Lac/NAA)比を算出し, 退院後の神経学的後遺症の有無を追跡調査した. 【結果】血清中IL-33濃度は各群で差を認めなかった. 一方, 中等症及び重症HIE群の血清sST2濃度は, 対照群に比し著明に高値で, HIE重症度と相関して高値であった. 血清中sST2濃度はLac/NAA比と有意な正の相関を示し(相関係数=0.527, P=0.024), 神経学的後遺症を来したHIE児では予後良好の児に比し, sST2濃度及びLac/NAA比が有意に高かった(それぞれP=0.020, <0.001).【結論】血清sST2濃度はHIEの重症度および神経学的予後予測に有用である可能性が示唆された.

【背景】結腸直腸癌（colorectal cancer:CRC）の予後については、腫瘍の特性だけでなく、宿主の免疫反応も重要な因子となる。我々は宿主の免疫反応として全身および腫瘍微小環境（tumor microenvironment: TME）の炎症性サイトカイン発現に注目し、これらを評価することにより、免疫抑制状態と患者の予後との関係を検討した。 【方法】 切除可能CRC患者209名において、術前に採取した血清サンプルを用いてサイトカイン濃度（IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α）を電気化学発光法により測定し、予後との関連を検討した。また切除切片における腫瘍組織でのサイトカイン発現を腫瘍細胞、間質細胞に分けて免疫組織化学的に評価した。さらに、切除したCRC患者10例において、新鮮な切除切片から抽出した腫瘍浸潤細胞を用いたマスサイトメトリーによるシングルセル解析を行った。 【結果】 無再発生存期間において、血清IL-1β、IL-8、TNF-α濃度の高低では有意な関係を認めなかったが、血清IL-6高値群で有意に予後不良であった。また血中IL-6濃度上昇は腫瘍組織中の間質細胞におけるIL-6高発現と関連していた。シングルセル解析の結果、腫瘍浸潤免疫細胞のうちIL-6+細胞は主に骨髄球系細胞で構成され、リンパ球系細胞ではIL-6発現をほとんど認めなかった。またIL-6高発現群では、CD33+HLADR-骨髄由来抑制細胞（myeloid-derived suppressor cell: MDSC）およびCD4+FOXP3highCD45RA-エフェクター型抑制性T細胞(effector regulatory T cell: eTregの割合がIL-6低発現群に比べ有意に高かった。さらに、MDSCにおけるIL-10+細胞の割合、eTregにおけるIL-10+細胞またはCTLA-4+細胞の割合は、IL-6高発現群で有意に高かった。 【結論】血清IL-6濃度の上昇は間質細胞のIL-6発現と関連し、予後不良であった。腫瘍浸潤免疫細胞におけるIL-6高発現は、TMEにおけるMDSCやeTreg等の免疫抑制性細胞の蓄積と関連し、その機能性マーカーの上昇も認めた。これらIL-6を介した抑制性免疫機構がCRC患者の予後不良の一因となっている可能性がある。

アミノグリコシド系抗菌薬は有害反応として聴覚障害をきたすことがあり、蝸牛基底回転の外有毛細胞が障害されやすいことが知られている。本研究では、ネオマイシンの有毛細胞障害に対するアスタキサンチンナノ製剤の保護効果を検討した。ネオマイシンを加えたCBA/Nマウスの卵形嚢培養に対し、培養液にアスタキサンチンナノ製剤を投与した群では有毛細胞の減少および酸化ストレスが有意に抑制された。さらに、アスタキサンチンナノ製剤の鼓室内投与を行い音響曝露前後の聴性脳幹反応（ABR）閾値の変化、有毛細胞減少率を評価した。アスタキサンチン投与群では音響曝露後のABR閾値変化、有毛細胞減少率が抑制される傾向が見られた。血液内耳関門の存在により、鼓室内投与に適した薬剤は限られるが、アスタキサンチンナノ製剤の形態は正円窓膜を浸透する可能性があり、内耳障害抑制の効果を有する可能性が示唆された。

Right ventricular (RV) dysfunction and its linked arrhythmias play a crucial role in determining the prognosis of pulmonary arterial hypertension (PAH). Our paper aimed to explore the potential protective effects of direct pharmacological intervention in the RV muscle using dantrolene (DAN), a stabilizer of the cardiac ryanodine receptor (RyR2), against RV dysfunction and arrhythmia in a rat model of monocrotaline (MCT)-induced PAH. To induce PAH, male 8-week-old Sprague-Dawley rats received MCT injections. The study also assessed the induction of ventricular tachycardia (VT) by catecholamines, examining RyR2-mediated Ca^{2+} release properties in isolated cardiomyocytes. Additionally, a pulmonary artery-banding model was established to evaluate the independent effects of chronic pressure overload on RV morphology and function. In the MCT-induced PAH rat model, findings revealed RV hypertrophy, dilation, and functional decline, resulting in 0% survival rate two months post-MCT induction. Conversely, chronic DAN treatment demonstrated improvements in these RV parameters and an 80% increase in survival. Furthermore, chronic DAN treatment prevented the dissociation of calmodulin from RyR2, inhibiting Ca^{2+} sparks and spontaneous Ca^{2+} transients in MCT-induced hypertrophied RV cardiomyocytes. Epinephrine induced VT in over 50% of rats with MCT-induced PAH, while chronic DAN treatment achieved complete suppression of VT. The paper concludes that stabilizing RyR2 with DAN holds promise as a novel therapeutic approach against the development of RV dysfunction and fatal arrhythmias associated with PAH.