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フルテキストURLB030054000402.pdf ( 616.9KB ) 公開日 2010-04-19
タイトル新生仔ラット培養心筋細胞への高頻度電気刺激負荷によるギャップ結合蛋白発現修飾の検討 : MAPキナーゼとアンギオテンシンII受容体拮抗薬との関連について(小西賞受賞者)
タイトルヨミシンセイ コラット バイヨウ シンキン サイボウ エノ コウヒンド デンキ シゲキ フカ ニヨル ギャップ ケツゴウ タンパク ハツゲン シュウショク ノ ケントウ : MAP キナーゼ ト アンギオテンシンII ジュヨウタイ キッコウヤク トノ カンレン ニツイテ コニシショウ ジュショウシャ
タイトル別表記Rapid electrical stimulation of contraction modulates gap-junction protein in neonatal rat cultured cardiomyocytes involvement of mitogen-activated protein kinases and effects of angiotensin II-receptor antagonist(Konishi Prize)
作成者井上, 宣子
大草, 知子
名尾, 朋子
李, 鍾国
松本, 奉
久松, 裕二
佐藤, 孝志
矢野, 雅文
安井, 健二
児玉, 逸雄
作成者ヨミイノウエ, ノリコ
オオクサ, トモコ
ナオ, トモコ
リ, ショウコク
マツモト, トモ
ヒサマツ, ユウジ
サトウ, タカシ
ヤノ, マサフミ
ヤスイ, ケンジ
コダマ, イツオ
作成者別表記Inoue, Noriko
Ohkusa, Tomoko
Nao, Tomoko
Lee, Jong Kook
Matsumoto, Tomo
Hisamatsu, Yuji
Satoh, Takashi
Yano, Masafumi
Yasui, Kenji
Kodama, Itsuo
作成者所属山口大学医学部
内容記述(抄録等)心筋細胞間のギャップ結合の発現・分布はコネキシン蛋白の半減期が短いことにより様々な病態において直ちに変化しうる.高頻度電気刺激(RES)によるギャップ結合リモデリングへの効果はいまだ明らかにされていない.培養5日目のラット心室筋細胞に120分間3HzのRESを負荷した.RESによりCx43蛋白質および遺伝子発現量は60分後には有意に増加した.免疫染色においても同様の結果であった.心筋細胞中のangiotensin II (AngII)は15分後に約2倍に上昇した.MAPK系のリン酸化型ERKは2峰性に5分と60分で, またリン酸化型JNKも15分と60分で著明に活性化された.リン酸化型p38 MAPKは5分後に1峰性に活性化された.細胞外電位記録法により心筋細胞の興奮伝播特性の変化を解析したところ, RESにより伝導速度は有意に増加した.これらの変化はlosartanにより抑制された.RESによるCx43の発現増加はまたERK, p38の特異的阻害剤にても抑制された.RESは, 早期より心筋細胞内のAng II産生を増加し, MAPK系を活性化することによりCx43発現量を増加させた.その結果, 細胞間の刺激伝播異常を引き起こし, 不整脈基質の一つとなる可能性が示された.
本文言語jpn
著者キーワード高頻度刺激
コネキシン43
伝導速度
MAPキナーゼ
アンギオテンシンII
主題医学
資料タイプtext
ファイル形式application/pdf
出版者山口大学医学会
出版者ヨミヤマグチ ダイガク イガッカイ
NII資料タイプ学術雑誌論文
査読の有無査読あり
ISSN0513-1731
NCIDAN00243156
学内刊行物(紀要等)山口医学
掲載誌名山口医学
54
4
開始ページ109
終了ページ115
発行日2005-08-31
関連情報URL(IsVersionOf)http://ci.nii.ac.jp/naid/110002774473/
権利関係本文データは山口大学医学会の許諾に基づきCiNiiから複製したものである
著者版/出版社版出版社版
リポジトリIDB030054000402
地域区分山口大学
URIhttp://www.lib.yamaguchi-u.ac.jp/yunoca/handle/B030054000402