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フルテキストURLB030054000401.pdf ( 555.0KB ) 公開日 2010-04-19
タイトルC型肝炎ウイルスの持続感染機序と肝発癌機構についての一考察
タイトルヨミCガタ カンエン ウイルス ノ ジゾク カンセン キジョ ト カンハツガン キコウ ニツイテノ イチコウサツ
タイトル別表記Persistent infection of hepatitis C virus and hepatocarcinogenesis
作成者日野, 啓輔
作成者ヨミヒノ, ケイスケ
作成者別表記Hino, Keisuke
作成者所属山口大学医学部
内容記述(抄録等)著者は山口大学医学部第一内科入局以来, 主にウイルス性肝炎の病態と治療に関する研究を行ってきた.本総説ではC型肝炎ウイルス(HCV)の持続感染機序と肝発癌機構についてわれわれのデータを紹介しながら考察を行った.HCVが末梢血単核球細胞内に感染することにより宿主の免疫応答から回避する可能性や, 外被タンパク内に存在する超可変領域の変異を繰り返すことによる中和抗体からの逃避が持続感染機序の一要因と考えられた.こうしたHCV持続感染は究極的には高率な肝細胞癌の発生へと繋がるが, 肝発癌にはHCVがもたらす酸化ストレスが関与していると考えられる.しかし, HCVのみの酸化ストレスでは肝発癌には不十分であり, 酸化ストレスを増強する2nd hitが重要と考えられる.臨床的には加齢, アルコールなど酸化ストレス増強因子はいくつか上げられるが, われわれはC型肝炎病態の特徴の一つである肝内鉄過剰に注目しC型慢性肝炎の鉄過剰状態に類似したHCVトランスジェニックマウスを作成し, 肝発癌機構の解析を行った.その結果, HCV感染における鉄過剰状態はミトコンドリア障害を引き起こし, 酸化ストレスを増強することで肝発癌を促進することが明らかとなった.今後はこの発癌モデルを利用して, C型肝炎からの肝発癌を抑制しうる効果的な治療を開発したいと考えている.
本文言語jpn
著者キーワードC型肝炎ウイルス
遺伝子変異
酸化ストレス
鉄過剰
肝細胞癌
主題医学
資料タイプtext
ファイル形式application/pdf
出版者山口大学医学会
出版者ヨミヤマグチ ダイガク イガッカイ
NII資料タイプ学術雑誌論文
査読の有無査読あり
ISSN0513-1731
NCIDAN00243156
学内刊行物(紀要等)山口医学
掲載誌名山口医学
54
4
開始ページ103
終了ページ108
発行日2005-08-31
関連情報URL(IsVersionOf)http://ci.nii.ac.jp/naid/110002774472/
権利関係本文データは山口大学医学会の許諾に基づきCiNiiから複製したものである
著者版/出版社版出版社版
リポジトリIDB030054000401
地域区分山口大学
URIhttp://www.lib.yamaguchi-u.ac.jp/yunoca/handle/B030054000401